简述药物与受体的相互作用:简述药物与受体的相互作用对指导临床用药的重要意义CFqmHV

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• 1、老年人用药与受体结合的特点不正确的是
• 2、药物和受体相互作用关系
• 3、简述药物与受体的相互作用
• 4、救命啊,药理学高手请进!在线等
• 5、药物与受体是如何相互作用的
• 6、药效学相互作用的产生的原因主要有哪些
• 7、什么是胰岛素抵抗,它的机制是什么?

老年人用药与受体结合的特点不正确的是

药物与受体结合了受体就不能和神经体质结合，那样信息就不能传递，也就是不能把化学信号转化成电信号。

受体特征不包括哪些，（一）受体特性1.特异性：受体对其配体具有高度特异性识别能力。2.敏感性：受体只需与很低浓度的配体结合就能产生显著的效应。3.饱和性：因受体的数目是有限的。4.可逆性。

不可逆性。

对离体心肌的J9作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用）。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。

C.药物与受体结合力的类型与特点药物和受体结合的方式：多以离子键、氢键、分子间引力方式，也有以共价键方式药物和受体结合的特点。

药物和受体结合的方式：多以离子键、氢键、分子间引力方式，也有以共价键方式药物和受体结合的特点。

常用治疗骨质疏松的药物,主要着眼于钙的代谢,影响骨蛋白质等因子代谢的药物尚不多见,目前的按其对骨代谢生长的作用特点可分为三大类,即促进骨钙形成药,抑制骨钙吸收药,促进骨细胞形成药。

受体与配体结合的特点：受体与配体之间结合的结果是受体被激活，并产生受体激活后续信号传递的基本步骤。在生理条件下，受体与配体之间的结合不通过共价键介导，主要靠离子键、氢键、范德华力和疏水作用而相互结合。

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药物和受体相互作用关系

部分分析方法1、同位素标记药物它们主要应用于放射免疫分析法（RIA）、同位素逆稀释分析，或作为GC-MS分析中的内标，以及在药物分离中作示踪应用等。2、微生物测定利用抗生素在琼脂培养基内的扩散作用。

在日常生活中,人们有着各自的饮食习惯,但是当因为患病或其他原因而服药时,大家更多注意的是所使用的治疗、诊断性药物之间是否会有相互影响,而对摄入的食物和烟、酒、饮料等与药物之间的相互作用则往往容易忽视。实际上。

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药物与受体结合，是激动还是阻断受体，取决于（）A.药物作用的强度B.药物剂量的大小C.药物与蛋白结合率的高低D.药物是否有内在活性（效应力）正确答案。

正确答案:E解析：药物与受体结合的形式有共价键和非共价键二大类，共价键键合形式是一种不可逆的结合形式。非共价键键合形式是可逆的结合方式。

药物作用是药物与机体相互作用过程的综合表现，许多因素都可能干扰或影响这个过程，使药物的效应发生变化。这些因素包括药物方面、动物方面、饲养管理和环境等因素。

肾上腺素解抗组胺作用治疗过敏性休克、间羟胺对抗氯丙嗪引起体位性低血压、三环类抗抑郁药抑制神经末梢对去甲肾上腺素再摄取，引起高血压危象这三种相互作用为生理性拮抗。

CoMSIA）等方法，分析药物分子三维结构与受体作用的相互关系，深入地揭示了药物与受体相互作用的机制。基于分子结构的三维定量构效关系逐渐取代了定量构效关系在药物设计领域的主导地位。

1、研究药物的化学结构和活性间的关系（构效关系）；2、药物化学结构与物理化学性质的关系；3、阐明药物与受体的相互作用；4、鉴定药物在体内吸收、转运、分布的情况及代谢产物。

简述药物与受体的相互作用

绝大多数药物具有特异性化学结构，它所引起的效应是药物选择性地与组织细胞大分子组分相互作用，改变了组分的功能，增强或抑制其功能，从而激发一系列生化与生理变化。这些功能性组分就是药物作用的部位，特称之为药物受体。

药物和受体的作用是多方面的。一种是受体的体内配体一样与之结合，结合以后有三种情况，一是和配体一样具有兴奋作用，加强效应，麻黄碱。二是阻断作用，拮抗作用，结合但是没有生理活性。正常的配体无法与之结合发挥作用。

药物通过与受体的结合产生激动或者拮抗的作用。促成药物与受体的结合的力主要有共价键、离子键、偶极作用、氢键、疏水作用和范德华力等。由于受体大多是具有特定空间结构的生物大分子，而药物与受体的作用也是有其特定区域的。

1、药物与受体相互作用：药效学研究药物与生物体内的受体相互作用的机制。药物通过与受体结合来发挥效应，可以刺激或抑制受体的活性。2、药物效应与效应强度：药效学研究药物对生物体产生的主要效应。

5、药物与受体相互作用是通过可逆性化学键结合，其结合类型有范德华键、氢键、离子键和共价键的形式。受体对配体具有高度识别力，因此根据特异激动药与阻断药可区分为不同类型受体。

次级键，包括但不限于：氢键，静电作用，金属-配体配位键，π-π堆叠作用，诱导偶极子-诱导偶极子的作用，疏水效应，螯合效应，大环效应。

药效学方面药物相互作用是指一种药物增强或减弱另一种药物的生理作用或药物效应，而对药物血浓度无明显影响。在药效学方面，药物可通过对靶位的影响，以各种方式产生的结果可分为：药物效应的协同作用、药物效应的拮抗作用。

2、拮抗剂——指药物与受体有较强的亲和力，但无内在活性，能与受体结合阻断激动剂或内源性配体的作用，从而呈现对激动剂的拮抗作用。有分：　①竞争性拮抗药：可与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。

救命啊,药理学高手请进!在线等

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药物与受体是如何相互作用的

例如，抗酸药中的Ca2＋离子，与四环素螯合，这种螯合物不能被吸收，从而影响四环素的吸收、影响了疗效。（2）药效学的相互作用，是指激动剂和拮抗剂在器官受体部位的相互作用。例如，许多全身麻醉剂（卤化烷）。

1.高度专一性：受体选择性地与特定配体结合，这种选择性是由分子的几何形状决定的。受体与配体的结合通过反应基团的定位和分子构象的相互契合来实现。2.高度亲和力：无论是膜受体还是胞内受体。

正确答案:E解析：药物与受体结合的形式有共价键和非共价键二大类，共价键键合形式是一种不可逆的结合形式。非共价键键合形式是可逆的结合方式。

（2）药物和受体相互作用，形成复合物，产生生物化学和生物物理的变化。依赖于药物的特定化学结构，但也受代谢和转运的影响。作用相似的药物结构也多相似。在构效关系研究中，对具有相同药理作用的药物。

研究表明,许多毒物的有害作用是直接与干扰受体-配体相互作用的能力有关。最突出的例子是失能性毒剂,如毕兹就是阻断了乙酰胆碱与胆碱能受体的结合而产生失能作用。

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药物相互作用（druginteraction）是指同时或相继使用两个或两个以上药物时，其中一个药物的作用受到另一药物的影响而发生明显改变的现象。典型的药物相互作用得由两个药物组成：药效发生变化的药物称为目标药。

一般情况下生物化学中的受体指的是细胞膜上具有识别作用的糖蛋白，但是在药物化学中，受体可以泛指与指定药物相互接触的任何物质，它可能有一种能力与相应的药物相互识别然后相互结合，比如说当人吸入一氧化碳的时候。

药物的受体释义：绝大多数药物具有特异性化学结构，它所引起的效应是药物选择性地与组织细胞大分子组分相互作用，改变了组分的功能，增强或抑制其功能，从而激发一系列生化与生理变化。这些功能性组分就是药物作用的部位。

药效学相互作用的产生的原因主要有哪些

狭义地讲是专指在体内药物之间所产生的药动学和药效学改变，从而使药物在体内的药理作用出现增强或减弱的现象。药物相互作用源于合并用药。在合并用药中可以出现有益的药物相互作用，也可以出现有害的药物相互作用。

了解影响药物作用的药物方面和机体方面的因素。个体差异:随人而异的药物反应,同样剂量的某一药物在不同病人不一定都能达到相等的血药浓度,相等的血药浓度也不一定都能达到等同的药效。

3.影响药效学的相互作用来源：⑴生理性拮抗或协同：服用催眠镇静药后饮酒或喝浓茶或咖啡会加重或减轻中枢抑制作用，影响疗效。抗凝血药华法林和抗血小板药阿司匹林合用可能导致出血反应。⑵受体水平的协同与拮抗。

药效学方面药物相互作用是指一种药物增强或减弱另一种药物的生理作用或药物效应，而对药物血浓度无明显影响。在药效学方面，药物可通过对靶位的影响，以各种方式产生的结果可分为：药物效应的协同作用、药物效应的拮抗作用。

当两种或两种以上药物联合使用时不可避免地会出现药物间的相互作用,包括药动学相互作用和药效学相互作用。1.药动学相互作用药动学相互作用是指一种药物的体内过程被另一种药物所改变,使前者的药动学行为发生明显变化。

临床上联合用药，对病人可能有益，但也有可能有害。因而应研究药物相互作用的机理及原则。药物相互作用主要分药动学相互作用和药效学相互作用。

个体差异可因个体的先天（遗传性）或后天（获得性）因素对药物的药效学发生质或量的改变。产生个体差异的原因是广泛而复杂的，主要是药物在体内的过程存在差异，相同剂量的药物在不同个体内的血药浓度不同。

例如，链霉素的毒性作用可引起第八对脑神经损害，造成听力减退或永久性耳聋；长期大量使用糖皮质激素能使毛细血管变性出血，以致皮肤、黏膜出现淤点、淤斑，同时出现类肾上腺皮质功能亢进症等。②药物不良相互作用。

大肠与膀胧自由形控制等变化，均可影响药效，由此产生的药效反应个体差异较大，因而在老年人更须严密监护药物效应，勤于观察不良反应的发生。另外，老年人由于多病性，同时应用几种药物。

什么是胰岛素抵抗,它的机制是什么?

胰岛素主要用于1型糖尿病，但2型糖尿病在很多情况下也可以使用。胰岛素注射液，为降血糖药。胰岛素的主要药效为降血糖，同时影响蛋白质和脂肪代谢，包括以下多方面的作用。1、抑制肝糖原分解及糖原异生作用。

2.TZD与糖代谢异常TED类药物通过直接或间接的机制改善胰岛素抵抗，同时保护B细胞，对改善糖代谢有良好的作用。小样本的研究初步显示，TZD如曲格列酮、罗格列酮和吡格列酮等。

你的胰岛素水平不能算是高胰岛素血症，没有达到高胰岛素血症的程度。虽然120分钟、180分钟胰岛素水平偏高，那是胰岛素延迟分泌的表现。多囊卵巢综合症（PCOS）的发病机制之一是胰岛素抵抗，胰岛素抵抗常伴有高胰岛素血症。

前面我提示了一点,现在的医疗研究者的研究角度都是直接针对病患,通过什么技术或产品来直接消除它。比如对于“胰岛素抵抗”就是这样,而对引起它的诱因不屑一顾。“胰岛素抵抗”的出现完全是因为人体内环境的不同程度的污染。

糖尿病是由于胰岛功能减退而引起碳水化合物代谢紊乱的代谢障碍性疾病。主要特点是血糖过高、糖尿、多尿、多饮、多食、消瘦、疲乏。糖尿病是一个古老的疾病。公元前400年。

【答案】：E糖尿病是一组由多病因引起的，以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。其中1型糖尿病为胰岛素分泌绝对不足，2型糖尿病为胰岛素抵抗和分泌相对不足。

回答：你好。查了一点文献,说了这么一段话,ACEI类药的胰岛素增敏机制主要通过扩张血管,增加骨骼肌血流量,从而提高肌肉对葡萄糖的摄取和利用。临床上糖尿病高血压。

胰岛素增敏剂的作用机制是提高外周组织对胰岛素的敏感性，增加肝糖原合成酶活性，减少肝内糖异生，与过氧化物酶体增殖物激活受体结合，调节糖脂代谢。临床上对于Ⅱ型糖尿病伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显的患者尤为适用。

这两种类型的糖尿病，它们的发病机制是不一样的。一型糖尿病的主要发病机制是由于人体的胰岛素缺乏导致的，这些有可能有遗传的因素，或者是其他的一些原因。二型糖尿病发病机制主要就是胰岛素分泌不足或者是胰岛素抵抗导致。

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