简述药物与受体的相互作用:药物与受体间相互作用的主要因素XT1AJq
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简述药物与受体的相互作用
绝大多数药物具有特异性化学结构，它所引起的效应是药物选择性地与组织细胞大分子组分相互作用，改变了组分的功能，增强或抑制其功能，从而激发一系列生化与生理变化。这些功能性组分就是药物作用的部位，特称之为药物受体。
药物和受体的作用是多方面的。一种是受体的体内配体一样与之结合，结合以后有三种情况，一是和配体一样具有兴奋作用，加强效应，麻黄碱。二是阻断作用，拮抗作用，结合但是没有生理活性。正常的配体无法与之结合发挥作用。
药物通过与受体的结合产生激动或者拮抗的作用。促成药物与受体的结合的力主要有共价键、离子键、偶极作用、氢键、疏水作用和范德华力等。由于受体大多是具有特定空间结构的生物大分子，而药物与受体的作用也是有其特定区域的。
1、药物与受体相互作用：药效学研究药物与生物体内的受体相互作用的机制。药物通过与受体结合来发挥效应，可以刺激或抑制受体的活性。2、药物效应与效应强度：药效学研究药物对生物体产生的主要效应。
【答案】：①药物与受体必须结合才产生效应；②效应强度与被占领的受体数量成正比。
次级键，包括但不限于：氢键，静电作用，金属-配体配位键，π-π堆叠作用，诱导偶极子-诱导偶极子的作用，疏水效应，螯合效应，大环效应。
2、拮抗剂——指药物与受体有较强的亲和力，但无内在活性，能与受体结合阻断激动剂或内源性配体的作用，从而呈现对激动剂的拮抗作用。有分： ①竞争性拮抗药：可与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。
药效学方面药物相互作用是指一种药物增强或减弱另一种药物的生理作用或药物效应，而对药物血浓度无明显影响。在药效学方面，药物可通过对靶位的影响，以各种方式产生的结果可分为：药物效应的协同作用、药物效应的拮抗作用。
药物与受体是如何相互作用的
药效学方面药物相互作用是指一种药物增强或减弱另一种药物的生理作用或药物效应，而对药物血浓度无明显影响。在药效学方面，药物可通过对靶位的影响，以各种方式产生的结果可分为：药物效应的协同作用、药物效应的拮抗作用。
（2）速率学说：认为药物作用最重要的因素是药物分子与受体结合及分离的速率，即药物分子与受体碰撞的发生频率。但速率学说不能解释药物与受体多种类型的相互作用。药物与受体结合不仅需要亲和力。
但部分激动药能拮抗高浓度激动药的部分生理效应，如吲哚洛尔，产生所谓的“两重性”现象，表现低浓度激动，高浓度拮抗。负性激动药物或反转激动药:与受体结合可引起受体的构型向非结合状态方向转变。
1吸收环节：消化道ph值改变影响药物吸收，如四环素类，喹诺酮类。需要酸性环境。而碱性药物，如抗胆碱药：H2受体阻滞剂等都可使胃肠道ph升高而阻碍药物吸收。2代谢环节。
根据其作用方式的特点，可分为除极化型和非除极化型两类。一、除极化型肌松药这类药物与运动终板膜上的N2胆碱受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应（处于不应状态）。
而药物的分配系数、溶解度及解离度与上述三个因素密切相关。药效相的构效关系，详细介绍药物-受体的相互作用和立体因素对药效的影响。药物-受体如何相互作用。
(3)药物作用特异性强不一定引起选择性高的药理效应,二者不一定平行。如阿托品特异性阻断M-胆碱受体,药理效应选择性并不高,对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经功能都有影响,且有的兴奋、有的抑制。
激动剂：有很大的亲和力和内在活性，与受体结合产生最大效应。拮抗剂：与受体结合后非但不产生生物效应，却使激动剂不能与受体结合发挥生物效应。竞争性拮抗剂：与激动剂相互竞争相同的受体的拮抗剂(其拮抗作用是可逆的)。
引起药物相互作用的因素很多,主要有以几方面:①胃肠道内或机体内药物间物理化学反应;②药物动力学方面:影响药物吸收过程;影响药物分布过程;影响药物代谢过程;影响药排泄过程。③影响药物在受体上的作用等。
药物和受体相互作用关系
1吸收环节：消化道ph值改变影响药物吸收，如四环素类，喹诺酮类。需要酸性环境。而碱性药物，如抗胆碱药：H2受体阻滞剂等都可使胃肠道ph升高而阻碍药物吸收。2代谢环节。
五、最后要说的是联合用药导致的药物相互作用，这是我们临床上最常见的影响药物作用的因素，比如两个药物竞争同一代谢酶、同一血浆蛋白、同一转运体、同一排泄部位等，都会可能影响到彼此的药效。以上就是我的解答。
药物和受体结合的方式：多以离子键、氢键、分子间引力方式，也有以共价键方式药物和受体结合的特点：高度的特异性、饱和性、可逆性、敏感性D.根据药物与受体结合的亲和力和内在活性的不同。
两种或两种以上的药物同时应用时所产生协同（增效）、相加（增加）、拮抗（减效）作用。如抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂（如雷尼替丁胶囊）或质子泵抑制剂（如奥美拉唑胶囊）和具有黏膜保护作用的硫糖铝可以更好的治疗胃病。
作用于受体的药物种类可分为：1、激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动剂和部分激动剂。前者的亲和力和内在活性均较强，如吗啡。
（1）药代动力学性药物相互作用：四环素+fe2+、ca2+发生络合吸收；阿司匹林+香豆素类血浆蛋白结合出血；药物代谢的诱导和抑制。（2）药效动力学性药物相互作用：生理性拮抗和协同。
【答案】：C本题考查药效学方面药物相互作用。药物效应的拮抗作用分为生理性拮抗和药理性拮抗。当一药物与特异性受体结合，阻止激动剂与其受体结合，称药理性拮抗。
受体与配体之间结合的结果是受体被激活，并产生受体激活后续信号传递的基本步骤。在生理条件下，受体与配体之间的结合不通过共价键介导，主要靠离子键、氢键、范德华力和疏水作用而相互结合。受体在与配体结合时。
例如，抗酸药中的Ca2＋离子，与四环素螯合，这种螯合物不能被吸收，从而影响四环素的吸收、影响了疗效。（2）药效学的相互作用，是指激动剂和拮抗剂在器官受体部位的相互作用。例如，许多全身麻醉剂（卤化烷）。
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这段话大概意思就是这样:通过在主机上面建立一个空会话,入侵者可能会获得一个重命名管理员的帐户。
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1、Cl2+H20==HCl+HCLO2、物质性质3、化学反应中的最小微粒为原子。
因为气体的分子质量轻小可以完全融入液体的分子空隙碘的淀粉溶液吸收SO2不改变常温、常压下SO2易溶于水，1体积水大约能溶解40体积的SO2。
第一问，用原子守恒，所以CO2就是生成4.4第二问，CaCO3+2HCl=CaCl2+H2O+CO210073111184410g7.3g11.1g1.8g4.4g溶质是CaCl2。
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试论述药物与受体相互作用的占领学说。
除了观察到同时采用口服血管紧张素转换酶抑制剂与重组人脑利钠肽合用时症状性低血压的发生率升高外（见注意事项：心血管），还没有观察到其它的药物相互作用现象。本品未排斥利尿剂使用。重组人脑利钠肽曾经和其它药物包括。
CYP3A4抑制剂:合并使用CYP3A4抑制剂和文拉法辛可能会升高文拉法辛和ODV水平(见[药物相互作用]-酮康唑)。因此,当合并使用CYP3A4抑制剂和文拉法辛时应谨慎。CYP2D6和CYP3A4双重抑制剂:文拉法辛主要的代谢酶是CYP2D6和CYP3A4。
1、多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体,为中枢性递质之一,具有兴奋β-受体、α-受体和多巴胺受体的作用,兴奋心脏β-受体可增加心肌收缩力,增加心输出量。兴奋多巴胺受体和α-受体使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张、血流量增加。
长期以来研究药物与受体相互作用一直运用细胞膜放射性配体分析技术（RBA）和离体器官受体功能分析方法。其中RBA法不能直接反应药物与受体作用的类型和立体选择性，而且对环境造成同位素污染。
通过复杂的作用机制,文拉法辛有可能和其它药物产生潜在的相互作用。酒精15例男性健康志愿者服用文拉法辛150mg/天后单次摄入酒精(0.5g/kg),未对文拉法辛和ODV的药动学带来影响。另外。
总论的重点是药效学与药动学。药效学的重点和难点是药物与受体的相互作用、量效关系（效能、强度、LD50、ED50、治疗指数等）、药物作用的二重性（尤其是不良反应的种类及其产主的原因）。
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2.药物相互作用药物相互作用:作用加强或作用减弱。作用加强:疗效提高,和/或毒性加大;作用减弱:疗效降低,和/或毒性减轻。药物相互作用可能有三种方式:①体外药物相互作用;②药动学方面药物相互作用。
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