简述药物与受体的相互作用:简述药物与受体的相互作用对指导临床用药的重要意义w00c

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• 1、老年人用药与受体结合的特点不正确的是
• 2、药效学研究内容不包括
• 3、简述药物与受体的相互作用
• 4、什么是受体激动剂?
• 5、药物和受体相互作用关系
• 6、药物与受体是如何相互作用的
• 7、什么是胰岛素抵抗,它的机制是什么?
• 8、简述细胞信号转导的几条通路?
• 9、什么是受体的可接受性原则?

老年人用药与受体结合的特点不正确的是

(1)受体概念：受体为糖蛋白或脂蛋白，存在于细胞膜、细胞浆或细胞核内，能与药物相结合并能传递信息和引起效应的细胞成分。(2)药物与受体结合作用的特点：①高度特异性；②高度敏感性；③受体占领饱和性。

【答案】：E竞争性拮抗剂：虽具有较强的亲和力，能与受体结合，但缺乏内在活性，结合后非但不能产生效应，同时由于占据受体而拮抗激动剂的效应，但可通过增加激动剂浓度使其达到单用激动剂时的水平。

受体学说在临床上也得到了广泛应用。相关概念“受体病”就是一个应运而生的新概念。受体病是由于受体的数量和质量发生了异常改变而引起的一种病理状态。如非胰岛素依赖型糖尿病就是一个典型例证。

安眠药只宜偶尔使用，用量要偏小，而且要不断更换药的品种，不可偏选一种，以免形成依赖性。4、忌滥用抗生素。有些抗生素如链霉素、庆大霉素易害听力，且对老年人特别敏感。氯霉素可损伤造血系统。

准确用药指征。老年人安全用药是准确用药指征。老年患者合理药物治疗，避免药物滥用和不必要的药物反应。老年人身体机能下降，对药物的吸收、分布、代谢和排泄能力弱，容易受到药物不良反应的影响。

胆碱受体阻断药能与乙酰胆碱或其拟似药竞争与胆碱受体结合,但无内在活性,阻碍拟胆碱药对胆碱受体的激动作用,而发挥抗胆碱作用。按其作用机制,可分为下列两大类。

甲状腺功能亢进是由各种原因导致正常甲状腺分泌的反馈控制机制丧失,引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称.2用药治疗甲亢治疗目前主要有3种方法:内科药物治疗、131I放射治疗及外科手术治疗。

受体拮抗药的特点是与受体有亲和力，无内在活性。没有内在活性的配体与受体结合后不能激发生理效应，反会妨碍受体激动药的作用，这类配体叫做受体拮抗药。拮抗剂可以结合受体的活性位点，也可以结合别构位点。

药物发挥作用可以作用于受体，但也不全是与受体结合，药物的作用机制还包括。

药效学研究内容不包括

1、重复:“重复”包括两方面的内容,即良好的重复稳定性(或称重现性)和足够的重复数,两者含意不同又紧密联系.有了足够的重复数才会取得较高的重现性,为了得到统计学所要求的重现性。

药理学研究的内容包括：1、药物效应动力学（pharmacodynamics）：简称药效学。研究药物对机体的作用，包括药物的作用和效应、作用机制及临床应用等。2、药物代谢动力学（pharmacokinetics）：简称药动学。

药理学研究的内容包括：1、药物效应动力学（pharmacodynamics）：简称药效学。研究药物对机体的作用，包括药物的作用和效应、作用机制及临床应用等。2、药物代谢动力学（pharmacokinetics）：简称药动学。

药理学研究对于了解药物的药理作用、药效学、药物代谢和副作用等具有重要意义。通过体外和动物实验，评估新药的药理学特性，包括活性、目标效应、作用机制等。3、毒理学研究。

一、研究内容不同1、药学：药学主要研究药物的来源、炮制、性状、作用、分析、鉴定、调配、生产、保管和寻找（包括合成）新药等。2、药物分析学：运用物理学,化学，物理化学，生物学和微生物学等的方法和技术。

药理学研究内容1、药物效应动力学(药效学)：研究药物对机体的作用、作用机制、临床应用及不良反应等。2、药物代谢动力学(药动学)：研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律，包括药物的吸收、分布、代谢、排泄。

而药剂学就是研究怎么把化学成分做成这些剂型的。主要的相关学科是物理化学和药剂学。而你吃的药物在你的体内能够有什么样的疗效，这是药理学研究的内容，还包括吃多少才能有疗效，最多吃多少不会过量。

药理学研究的内容包括:1、药物效应动力学(pharmacodynamics):简称药效学。研究药物对机体的作用，包括药物的作用和效应、作用机制及临床应用等。2、药物代谢动力学(pharmacokinetics):简称药动学。

选E药效学，药动学及影响药物作用的因素药理学是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科。而药效学研究药物对机体的作用及作用机制。药动学研究在机体的影响下药物所发生的变化及其规律的科学。

简述药物与受体的相互作用

绝大多数药物具有特异性化学结构，它所引起的效应是药物选择性地与组织细胞大分子组分相互作用，改变了组分的功能，增强或抑制其功能，从而激发一系列生化与生理变化。这些功能性组分就是药物作用的部位，特称之为药物受体。

药物和受体的作用是多方面的。一种是受体的体内配体一样与之结合，结合以后有三种情况，一是和配体一样具有兴奋作用，加强效应，麻黄碱。二是阻断作用，拮抗作用，结合但是没有生理活性。正常的配体无法与之结合发挥作用。

药物通过与受体的结合产生激动或者拮抗的作用。促成药物与受体的结合的力主要有共价键、离子键、偶极作用、氢键、疏水作用和范德华力等。由于受体大多是具有特定空间结构的生物大分子，而药物与受体的作用也是有其特定区域的。

1、药物与受体相互作用：药效学研究药物与生物体内的受体相互作用的机制。药物通过与受体结合来发挥效应，可以刺激或抑制受体的活性。2、药物效应与效应强度：药效学研究药物对生物体产生的主要效应。

5、药物与受体相互作用是通过可逆性化学键结合，其结合类型有范德华键、氢键、离子键和共价键的形式。受体对配体具有高度识别力，因此根据特异激动药与阻断药可区分为不同类型受体。

次级键，包括但不限于：氢键，静电作用，金属-配体配位键，π-π堆叠作用，诱导偶极子-诱导偶极子的作用，疏水效应，螯合效应，大环效应。

2、拮抗剂——指药物与受体有较强的亲和力，但无内在活性，能与受体结合阻断激动剂或内源性配体的作用，从而呈现对激动剂的拮抗作用。有分：　①竞争性拮抗药：可与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。

药效学方面药物相互作用是指一种药物增强或减弱另一种药物的生理作用或药物效应，而对药物血浓度无明显影响。在药效学方面，药物可通过对靶位的影响，以各种方式产生的结果可分为：药物效应的协同作用、药物效应的拮抗作用。

什么是受体激动剂?

部分激动剂：可以和某个特定的受体结合并将其激活，但是和完全激动剂相比，它只有一部分的激活效能。拮抗剂：是能与受体结合，但不具备内在活性的一类物质。

莱克多巴胺是一种人工合成的β-肾上腺受体激动剂(俗称β-兴奋剂)类化合物，是由美国制药公司研究出的毒性小、代谢快的克伦特罗替代品，属于第二代瘦肉精。因其具有调节蛋白质合成的作用。

有内在活性的配体叫做受体激动药（agonist)，也称完全激剂（funagonist）有很大的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应。(2）部分激动剂具有一定的亲和力，但内在活性低，在与受体结合后只可。

18受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。19受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。20肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。

M受体激动剂是激动血管内皮细胞的M3受体，导致NO的释放，同时激动突触前膜的M受体，使去甲肾上腺素的释放减少而扩张血管；而M受体阻断药并不是能扩张血管。

取决于激动剂和受体的类型和存在部位。完全激动剂与受体的结合后的生物效应随着激动剂浓度提高而提高，而部分激动剂在低浓度时往往会产生抑制作用，而提高到一定浓度时产生激动作用。在作用原理上。

药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。激动药：既有亲和力双有内在活性。拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。副作用。

药物与受体结合后，根据其结合后产生的反应，可分成三种类型：1、激动剂——指药物与受体有较强的亲和力，具有内在活性，能引起受体兴奋。2、拮抗剂——指药物与受体有较强的亲和力，但无内在活性。

M受体：广泛分布于胆碱能纤维所支配的效应器细胞膜上，乙烯胆碱与M受体结合表现为心活动抑制，瞳孔括约肌、支气管和胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌收缩，消化腺汗腺分泌舒张。阻断剂：阿托品N受体：乙烯胆碱与N受体结合。

药物和受体相互作用关系

作用于受体的药物种类可分为：1、激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动剂和部分激动剂。前者的亲和力和内在活性均较强，如吗啡。

两种或两种以上的药物同时应用时所产生协同（增效）、相加（增加）、拮抗（减效）作用。如抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂（如雷尼替丁胶囊）或质子泵抑制剂（如奥美拉唑胶囊）和具有黏膜保护作用的硫糖铝可以更好的治疗胃病。

（1）药代动力学性药物相互作用：四环素+fe2+、ca2+发生络合吸收；阿司匹林+香豆素类血浆蛋白结合出血；药物代谢的诱导和抑制。（2）药效动力学性药物相互作用：生理性拮抗和协同。

受体与配体之间结合的结果是受体被激活，并产生受体激活后续信号传递的基本步骤。在生理条件下，受体与配体之间的结合不通过共价键介导，主要靠离子键、氢键、范德华力和疏水作用而相互结合。受体在与配体结合时。

例如，抗酸药中的Ca2＋离子，与四环素螯合，这种螯合物不能被吸收，从而影响四环素的吸收、影响了疗效。（2）药效学的相互作用，是指激动剂和拮抗剂在器官受体部位的相互作用。例如，许多全身麻醉剂（卤化烷）。

【答案】：C本题考查药效学方面药物相互作用。药物效应的拮抗作用分为生理性拮抗和药理性拮抗。当一药物与特异性受体结合，阻止激动剂与其受体结合，称药理性拮抗。

②药效学方面：同时使用两种以上药物，由于药物效应或作用机制的不同，可使总效应发生改变。

一般情况下生物化学中的受体指的是细胞膜上具有识别作用的糖蛋白，但是在药物化学中，受体可以泛指与指定药物相互接触的任何物质，它可能有一种能力与相应的药物相互识别然后相互结合，比如说当人吸入一氧化碳的时候。

【答案】：药物作用过程分为三个阶段，分别是：药剂相——药物的释放，药物动力相——吸收、分布和消除。

药物与受体是如何相互作用的

（1）药代动力学性药物相互作用：四环素+Fe2+、Ca2+发生络合吸收；阿司匹林+香豆素类血浆蛋白结合出血；药物代谢的诱导和抑制。（2）药效动力学性药物相互作用：生理性拮抗和协同。

正常的配体无法与之结合发挥作用。如普奈洛尔。三是部分拮抗，就是结合有作用，但是较弱，比正常作用要若很多。这些是竞争性的还有就是非竞争性。不与受体的正常结合部位结合。如苯二氮卓类药物，如安定（地西泮）。

经过长期以来的研究，人们陆续总结出一些理论，以期阐明药物的结构与生理活性的关系。[编辑]药效团理论药效团理论认为药物与受体相互作用的第一步是受体分子对药物分子的识别过程。

共价键，疏水作用，氢键，离子键，离子-偶极作用，偶极-偶极作用，电荷转移复合物。

4、由于受体结构尚不清楚，目前对受体特性的了解主要借助于与其相嵌结合的另一方，即药物，神经递质及内源性激素为工具。对这些能与受体相结合的化学物质给予一个名词，称之为配体。

非特异性结构药物：活性取决于药物的理化性质，与结构关系不大特异性结构药物：活性取决于药物与受体结合力，即化学结构本身。多此药物发生药效的决定因素。

次级键，包括但不限于：氢键，静电作用，金属-配体配位键，π-π堆叠作用，诱导偶极子-诱导偶极子的作用，疏水效应，螯合效应，大环效应。

【答案】：①药物与受体必须结合才产生效应；②效应强度与被占领的受体数量成正比。

5、影响受体功能：掌握受体的概念和特征。熟悉受体激动药、拮抗药、竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的概念。了解受体的类型及药物与受体相互作用的信号转导。(1)受体概念：受体为糖蛋白或脂蛋白。

什么是胰岛素抵抗,它的机制是什么?

胰岛素抵抗的主要原因来自于：肥胖低碳饮食：低碳饮食下的身体代谢机制，低碳饮食是一种高脂高蛋白饮食，通过严格控制碳水摄入量，避免胰岛素分泌过量导致的血糖大幅度波动。低碳饮食如何治疗胰岛素抵抗：低碳饮食。

还有一些糖尿病患者，血糖水平已经很高，但临床检查显示体内的胰岛素水平不但没有降低，反而还高于健康人。为什么这么高水平的胰岛素还是不能把血糖降到正常呢？这种现象背后的原因就是医学上所谓的「胰岛素抵抗」。

    导致胰岛素抵抗的原因也挺复杂的，主要是遗传因素和环境因素共同作用导致的结果。    遗传因素就没什么好说的了，可能存在相关基因的突变。

二甲双胍作从1995年起开始在美国使用：血管紧张素转换酶抑制剂可加强餐后胰岛素敏感性，降低血糖；胰岛素增敏剂不刺激胰岛素分泌，可增强肝、肌肉对胰岛素敏感性，但禁用于肝肾功能不全的患者。

胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。

除此之外还有肝脏的异常，表现为脂肪肝，排除其他原因后成非酒精性脂肪肝(nonalcoholicfattyliverdisease，NAFLD)很多学者认为，NAFLD应该被列为代谢综合征的重要成分;最近又有资料证实甲状腺是胰岛素抵抗的又一受害者。

回答：胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定。导致胰岛素抵抗的病因很多。

胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。

胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。

简述细胞信号转导的几条通路?

信号转导分子：信号转导是通过多种分子相互作用的一系列有序反应,将来自细胞外的信息传递到细胞内各种效应分子的过程转录因子。能够结合在某基因上游特异核苷酸序列上的蛋白质,活化后从胞质转位至胞核。

6,网络化,细胞内存在有一张由许多个信号转导通路组成的网.就是细胞内的信息高速公路,在这张网中,各条通路相互沟通,相互串连,相互影响,相互制约,相互协调,相互作用.7,专一性,不同的刺激能够产生特殊的细胞响应。

。

第二信使都是小的分子或离子。细胞内有五种最重要的第二信使:cAMP、cGMP、1,2-二酰甘油(diacylglycerol,DAG)、1,4,5-三磷酸肌醇(inosositol1,4,5-trisphosphate,IP3)等。第二信使在细胞信号转导中起重要作用。

【答案】：信号通路(signalingpathway)：细胞接受外界信号，通过一整套特定的机制，将胞外信号转导为胞内信号，最终调节特定基因的表达，引起细胞的应答反应，这种反应系列称之为细胞信号通路。

对比不同条件（如应激、药物处理、疾病状态等）下的表达数据，以找出可能涉及新通路的基因2.蛋白质组学：通过研究蛋白质的表达、相互作用和修饰，可以识别出新的蛋白质通路和信号转导过程。3.代谢组学。

蛋白激酶可使蛋白质磷酸化,蛋白磷酸酶使蛋白去磷酸化.蛋白磷酸化与去磷酸化是真核细胞信号转导的共同通路,其动态变化几乎涉及从胚胎发育到个体成熟的所有过程。

一种与三聚体G蛋白偶联的细胞表面受体。含有7个穿膜区,是迄今发现的最大的受体超家族,其成员有1000多个。与配体结合后通过激活所偶联的G蛋白,启动不同的信号转导通路并导致各种生物效应。G蛋白偶联型受体是具有七个跨膜螺旋的受体。

指能将细胞外的分子信号经细胞膜传入细胞内发挥效应的一系列酶促反应通路。细胞是生物体基本的结构和功能单位，可以分为原核细胞和真核细胞，上游下游信号通路中信号通路是信号转导的具体过程，从上游到下游。

什么是受体的可接受性原则?

受体是指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内信号分子结合并能引起细胞功能变化的生物大分子。根据受体在细胞中的位置，将其分为细胞表面受体和细胞内受体两大类。1、细胞膜受体。

大多数配体信号分子的受体是在靶细胞表面上，这是因为信号分子是亲水性的，不能通过细胞膜。但有一些配体信号分子可以直接穿过靶细胞膜的，与细胞质或细胞核受体相互作用，通过调控特定基因的转录。

受体：1.药理学上是指糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子,存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。不同的受体有特异的结构和构型。

生物相容性是材料在生物体内处于动态变化过程中，能耐受宿主各系统作用而保持相对稳定，不被排斥和破坏的生物学特性，又称为生物适应性和生物可接受性。

生物相容性是材料在生物体内处于动态变化过程中，能耐受宿主各系统作用而保持相对稳定，不被排斥和破坏的生物学特性，又称为生物适应性和生物可接受性。

生物相容性是材料在生物体内处于动态变化过程中，能耐受宿主各系统作用而保持相对稳定，不被排斥和破坏的生物学特性，又称为生物适应性和生物可接受性。

选择受体细胞的一般原则：①易于接纳外源DNA；②无特异的内源核酸内切酶；③载体复制、扩增不受阻；④与载体有互补性.根据不同的需求,还应考虑：①表达载体所含的选择性标记与受体细胞基因型是否匹配；②遗传稳定性高。

生物相容性是材料在生物体内处于动态变化过程中，能耐受宿主各系统作用而保持相对稳定，不被排斥和破坏的生物学特性，又称为生物适应性和生物可接受性。

按照药理学特点，M受体至少可分为M1、M2、和M3等亚型。Hl受体主要分布于神经组织和腺体细胞；M2受体主要分布于心脏组织：M3受体主要分布于平滑肌和腺体细胞。哌仑西平能选择性阻断Ml受体，阿托品对M1、M2和M3受体均能阻断。

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