简述药物与受体的相互作用:简述药物与受体的相互作用机制CbVKL

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简述不同药物联合使用在体内的相互作用

如抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂(如雷尼替丁胶囊)或质子泵抑制剂(如奥美拉唑胶囊)和具有黏膜保护作用的硫糖铝可以更好的治疗胃病;抗过敏药如特非那定、阿司咪唑等。

第十章药物相互作用1、联合用药是指同时或间隔一定时间内使用两种或两种以上的药物联合用药的意义在于:①提高药物的疗效②减少药物不良反应③延缓机体耐受性或病原体耐药性的产生,可缩短疗程,从而提高药物疗效。

1.合用尿碱化药可增加本品在碱性尿中的溶解度,使排泄增多。2.不能与对氨基苯甲酸合用,对氨基苯甲酸可代替本品被细菌摄取,两者相互拮抗。3.下列药物与本品同用时,本品可取代这些药物的蛋白结合部位。

这些药物应至少在服用左氧氟沙星前两小时或服药后两小时服用。左氧氟沙星注射剂尚无关于静脉滴注喹诺酮类抗生素与口服抗酸剂、硫糖铝、多种维生素制剂、去羟肌苷或金属阳离子之间相互作用的数据。

相互作用有以下几点:1、激动药能与受体结合并激动受体而产生相应的效应,与受体有亲和力和内在活性。2、拮抗药能阻断受体活性的配体,与受体有较强的亲和力。

二氢可待因酮制剂与单胺氧化酶抑制剂或与三环类抗抑郁药联用时可使双方的作用均加强。二氢可待因酮与抗胆碱能药物联合使用时,可致麻痹性肠梗阻。药物/实验室检查相互作用。

须监控血压谨防发生卧位高血压,在本品治疗前,可降低氟氢可的松剂量,或降低盐的摄入,以降低卧位高血压的发生率。α-肾上腺素能阻滞药物,如哌唑嗪,特拉唑嗪和多沙唑嗪能拮抗本品的作用。潜在的药物相互作用。

药效学相互作用禁忌合用:非选择性M、不可逆AOIs有接受SSRI类药物治疗的患者合并使用非选择性单胺氧化酶抑制剂(MAOI)和近期停服SSRI类药物治疗而开始MAOI治疗的患者发生了严重不良反应的报告。

吉非贝齐、非诺贝特、其它贝特类和降脂剂量(≥1g/天)的烟酸与HMG-CoA还原酶抑制剂合用使肌病发生的危险增加,这可能是由于它们单独给药时能引起肌病。蛋白酶抑制剂:尽管药物相互作用的机制尚不明确。

基本概念:什么是药物相互作用

b.耐药性:指病原体、寄生虫和肿瘤细胞等对药物敏感性降低,药物的疗效下降或无效。④药物相互作用四环素、恩诺沙星等在消化道中可与钙、铁、镁等金属离子发生络合,影响药物吸收或使药物失活。

它对指导给药方案的设计,探讨人体生理及病理状态对药物体内过程的影响,疾病状态时的剂量调整,剂量与药理效应间的相互关系及对药物相互作用的评价等有着重要的作用。但与药理学、生物化学在研究重点上是有原则区别的。

药理学研究的是药物与机体、病原体间相互作用及其作用机制和规律的一门科学。但是由于我们时间有限,我们不可能将临床上用的药物全部介绍,我们只能对一部分重点药和典型药作介绍,所以大家得首先了解重点药和典型药的概念。

一项与CYP3A4酶强阻滞剂一酮康唑的相互作用研究表明,血浆乐卡地平的浓度水平显著增加(优性异构体S—乐卡地平的曲线下面积(AUC)增加了15倍,峰值药物浓度Cmax增加了8倍)。

阐明药物防治疾病的机制。(2)药动学,主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。药理学的概念。

拼合原理主要是指将两种药物的结构拼合在一个分子内,或将两者的药效基团兼容在一个分子中,称之为杂交分子,新形成的杂交分子或兼具两者的性质,强化药理作用,减小各自相应的毒副作用;或使两者取长补短。

1药理学:研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。2药效学:研究药物对机体作用,包括药物作用,作用机制,临床应用,不良反应。3药动学:研究机体对药物作用,包括药物在机体的吸收,分布,代谢及排泄过程。

1药理学:研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。2药效学:研究药物对机体作用,包括药物作用,作用机制,临床应用,不良反应。3药动学:研究机体对药物作用,包括药物在机体的吸收,分布,代谢及排泄过程。4半衰期。

药理学是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学,主要包括药效动力学和药代动力学两个方面。前者是阐明药物对机体的作用和作用原理,后者阐明药物在体内吸收、分布、生物转化和排泄等过程。

药物配伍之——配伍与疗效的变化(药物相互作用)

其常见种类有物理性配伍禁忌:处方中药物成分配合时发生物理性质改变(分离、析出、潮解)现象;化学性配伍禁忌:处方中药物成分之间产生不利的化学反应(沉淀、变色、产气、燃烧等);疗效性配伍禁忌。

麻、桂、杏皆入肺,有引经之效,故不再用引经的使药。麻黄、桂枝、杏仁、炙甘草的药性有次,相互制约又相互补充,协调作用,形成一股强大的药力,去攻克外感风寒这一堡垒,临床疗效十分显著,成为千古名方、经方。

1.该品与下列药物有配伍禁忌。

因为各种抗菌药物它们的理化特点都是不同的,它们加在一起,肉眼看看,颜色没变,或许也没有沉淀,但实际上它们可能已经发生了相互作用,使各自的抗菌效果降低了,甚至会产生新化合物,对人体产生危害。所以应用抗菌药物。

作为药物溶剂或稀释剂时,应注意药物之间的配伍禁忌:1.本品不宜与下列药物配伍:氨基己酸、氨苄青霉素、呋喃苯胺酸、硫酸肼苯哒嗪、硫喷妥、华法林、利血平、多粘菌素B硫酸盐、多粘菌素E硫酸盐、先锋霉素I等。

肾气丸:熟地、淮山药、山茱萸、泽泻、茯苓、丹皮、桂枝、附子配伍意义:附子大辛大热,温阳补火,桂枝辛甘而温,温通阳气,两药相合,补肾阳之虚,助气化之复泽泻、茯苓配伍桂枝温化痰饮,丹皮配伍桂枝调血分之滞。

当应用一种药物疗效不佳时,就需要选择其他的药物进行合理的配伍。但是并不是所有的配伍都是合理的,有些配伍使药物的治疗作用减弱,导致治疗失败;有些配伍使副作用或毒性增强,引起严重不良反应;还有些配伍使治疗作用过度增强。

【药物相互作用】1.本品不应与含抗组胺药(如马来酸氯苯那敏、苯海拉明等)的复方抗感冒药同服。2.本品不应与含抗胆碱药(如颠茄制剂、阿托品等)的药品同服。3.与解热镇痛药物配伍。

氨茶碱是一种支气管扩张剂,主要用于治疗支气管痉挛、气管、支气管炎等呼吸系统疾病。地塞米松是一种糖皮质激素,也有扩张支气管治疗哮喘的左右,两种药物可以在一瓶溶液中混合使用,但是为了防止副作用的发生最好分开。

药物与受体的结合有哪些方式?

一部分以游离状态发挥药效(与受体结合发挥药效或到达患处发挥药效),一部分与血浆蛋白结合(一些药物不与血浆蛋白结合直接发挥药效)暂时不发挥药效。

不同的受体有特异的结构和构型。配体指对受体具有识别能力并能与之结合的物质,也就是指药。受体是细胞表面或亚细胞组分中的一种分子,可以识别并特异地与有生物活性的化学信号物质(配体)结合。

不同的受体有特异的结构和构型。配体指对受体具有识别能力并能与之结合的物质,也就是指药。受体是细胞表面或亚细胞组分中的一种分子,可以识别并特异地与有生物活性的化学信号物质(配体)结合。

1.激动药:为既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动剂和部分激动剂。前者的亲和力和内在活性均较强,如吗啡;后者的亲和力较强但内在活性不强。

受体结合后能使血管平滑肌、子宫平滑肌、扩瞳孔肌等兴奋,使其收缩;也能使小肠平滑肌抑制,使其舒张。心肌细胞存在α受体,α受体兴奋可引起心肌收缩力加强,但作用较弱。β受体是一种肾上腺受体。肾上腺素受体分为两类。

不同的受体有特异的结构和构型。受体在细胞生物学中是一个很泛的概念,意指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内的信号分子结合并能引起细胞功能变化的生物大分子。受体的主要特征。

主动靶向制剂:一般是将微粒表面加以修饰后作为"导弹"性载体,将药物定向地运送到并浓集于预期的靶部位发挥药效的靶向制剂,即微粒表面特定的配体与靶细胞的受体结合。物理化学靶向制剂。

配体和受体的药物设计方法受体在药理学上是指糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子,存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。不同的受体有特异的结构和构型。配体指对受体具有识别能力并能与之结合的物质,也就是指药。

如激素或递质与受体结合形成的复合物可以随时解离,丧失活性,尔后受体又可以恢复,这就是可逆性。正是由于这种可逆性才得以维持正常的生理功能。某些外源性药物、代谢产物、抗体等可以同受体结合。

简述药物与受体的相互作用

拮抗剂:与受体结合后非但不产生生物效应,却使激动剂不能与受体结合发挥生物效应。竞争性拮抗剂:与激动剂相互竞争相同的受体的拮抗剂(其拮抗作用是可逆的)。非竞争性拮抗剂:与激动剂不争夺相同的受体。

(1)药代动力学性药物相互作用:四环素+Fe2+、Ca2+发生络合吸收;阿司匹林+香豆素类血浆蛋白结合出血;药物代谢的诱导和抑制。(2)药效动力学性药物相互作用:生理性拮抗和协同。

共价键,疏水作用,氢键,离子键,离子-偶极作用,偶极-偶极作用,电荷转移复合物。

再如,阿司咪唑由CY(P3A4酶代谢,酮康唑是CY(P3A4的抑制剂,当两者同时服用时,由于代谢酶被抑制,阿司咪唑的代谢受阻,使血药浓度升高,而引起不良反应。②药效学的相互作用。

3、受体与配体结合有高度的亲和力(低浓度的配体就可激活受体)。4、受体与配体结合具有饱和性(受体数目有限,药物效应与配体占领受体数目成正比)。5、配体(药物)与受体结合产生效应,须配体具有内在活性。

5、影响受体功能:掌握受体的概念和特征。熟悉受体激动药、拮抗药、竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的概念。了解受体的类型及药物与受体相互作用的信号转导。(1)受体概念:受体为糖蛋白或脂蛋白。

引起药物相互作用的因素很多,主要有以几方面:①胃肠道内或机体内药物间物理化学反应;②药物动力学方面:影响药物吸收过程;影响药物分布过程;影响药物代谢过程;影响药排泄过程。③影响药物在受体上的作用等。

5、影响受体功能:掌握受体的概念和特征。熟悉受体激动药、拮抗药、竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的概念。了解受体的类型及药物与受体相互作用的信号转导。(1)受体概念:受体为糖蛋白或脂蛋白。

此时激动药必须增大浓度方可达到最大效能,可见部分激动药具有激动药与拮抗药两重特性。激动药或称兴奋药,指既有较强的亲和力,又有较强的内在活性的药物,与受体结合能产生该受体的兴奋的效应。

药物与受体的互补性包括哪些方面

受体:1.药理学上是指糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子,存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。不同的受体有特异的结构和构型。

激动药或称兴奋药,指既有较强的亲和力,又有较强的内在活性的药物,与受体结合能产生该受体的兴奋的效应。分为完全激动药、部分激动药和负性激动药物。完全激动药(fullagonist)。

配体与受体的结合是一种分子识别过程,它靠氢键、离子键与范德华力的作用,随着两种分子空间结构互补程度增加,相互作用基团之间距离就会缩短,作用力就会大大增加,因此分子空间结构的互补性是特异结合的主要因素。

一般情况下生物化学中的受体指的是细胞膜上具有识别作用的糖蛋白,但是在药物化学中,受体可以泛指与指定药物相互接触的任何物质,它可能有一种能力与相应的药物相互识别然后相互结合,比如说当人吸入一氧化碳的时候。

次级键,包括但不限于:氢键,静电作用,金属-配体配位键,π-π堆叠作用,诱导偶极子-诱导偶极子的作用,疏水效应,螯合效应,大环效应。

【答案】:A本题重在考核受体的特性。受体具有饱和性、特异性、可逆性、高亲和力、结构专一性、立体选择性、区域分布性,具有亚细胞或分子特征等。

基于类固醇受体配体的药物设计原理我有很多题目和资料的亲,,雷锋毕业论文的科学性是指文章的基本观点和内容能够反映事物发展的客观规律。文章的基本观点必须是从对具体材料的分析研究中产生出来,而不是主观臆想出来的。

受体的主要特征包括:(1)受体与配体结合的特异性这是受体的最基本特点,保证了信号传导的正确性。配体和受体的结合是一种分子识别过程,它依靠氢键、离子键与范德华力的作用使两者结合。

配体与受体的结合是化学性的,既要求两者的构象互补,还需要两者间有相互吸引力。绝大多数配体与受体结合是通过分子间的吸引力如范德华力、离子键、氢键,是可逆的。受体与配体所形成的复合物可以解离。

阐述若同时使用受体激动剂与受体拮抗剂,可能会发生的相互作用

最初有人提出有三种,后来有人提出至少有五种:μ-,δ-,κ-,ε-,σ-。阿片受体激动剂,包括外源的阿片生物碱和内源性阿片肽,可以与一种或一种以上的阿片受体结合;阿片受体拮抗剂纳络酮对μ-受体很起作用。

拮抗剂(antagonist)和抑制剂(inhibitor)的区别:1、作用原理不同:(1)拮抗剂(antagonist)与受体结合后本身不引起生物学效应,但阻断该受体激动剂介导的作用。根据是否可逆性地与结合到受体的激动剂发生竞争。

M4和M5尚未找到与之相对应的药理学分型。M1、M2、M3这三种受体均有各自的选择性激动剂和拮抗剂,阿托品对这三种M受体均可阻断。α受体又称“α型肾上腺素能受体”。

【答案】:相同点:①合成M胆碱受体激动剂与大部分合成M胆碱受体拮抗剂都具有与乙酰胆碱相似的氨基部分和酯基部分;②这两部分相隔2个碳的长度为最好。不同点:①在这个乙基桥上,激动剂可有甲基取代,拮抗剂通常无取代。

根据受体调节的效果,分为向下调节和向上调节。具有络氨酸激酶活性的受体在激动剂作用后和发生细胞内吞而数目降低,这一现象称为受体数目的向下调节。长期使用β肾上腺素受体拮抗剂。

区别:1、作用不同阻滞剂是一大类疏水性强的脂肪与蜡类材料(溶蚀性基质)。拮抗剂与受体结合后本身不引起生物学效应,但阻断该受体激动剂介导的作用。根据是否可逆性地与结合到受体的激动剂发生竞争。

例如α-受体激动剂—去甲肾上腺素。而与受体有足够亲和力,但内在活性不强,只产生较弱的效应,却能对抗激动药部分效应的药物称为部分激动剂(partialagonist)。例如镇痛新对阿片受体的作用。

根据受体调节的效果,可分为向上调节(受体数目增加和亲和力加强,如长期使用受体拮抗剂,可使该受体上调)和向下调节(受体数目减少和亲和力下降,如长期使用受体激动剂,可使该受体下调)。根据被调节受体的种类是否相同。

吸烟产生的效应包括减弱普洛帕吩的镇痛作用,降低速尿的利尿作用,改变对普萘洛尔的药效学反应以及降低H2-受体拮抗剂治疗溃疡病的治愈率。吸烟和尼古丁都能增加循环中皮质醇和儿茶酚胺水平。硝苯地平。

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