简述药物与受体的相互作用:药物与受体的结合特点VVu

时间:2024-01-06 05:45:15
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1、药物不良反应的机理
2、药物与特异受体结合,可能兴奋受体也可能阻断受体,这取决于()
3、氟哌啶醇片的药物相互作用
4、阻断不同途径生成的AngⅡ与受体AT1结合药是
5、简述药物与受体的相互作用

药物不良反应的机理

它是一种与正常药理作用无关的异常反应，一般和剂量无关联，难于预测，发生率低（据国外数据，占药物不良反应的20~25%）而死亡率高，如氟烷引致的恶性高热，青霉素引起的过敏性休克。在药物不良反应中。

药品不良反应一般分为两型：A型反应和B型反应。1.A型反应为药品本身药理作用的加强或延伸，一般发生率较高、容易预测、死亡率也低，如阿托品引起的口干等；2.B型反应与药品本身的药理作用无关，一般发生率较低但死亡率较高。

这种反应与特异质有关，与药物的剂量无关。继发反应：是继发于治疗作用所出现的不良反应。习惯性：是指长期用药停药后有继续用药的欲望。成瘾性：是指长期用药停药后有戒断症状。六、药物作用的机理：1、改变理化环境。

④长期应用地平类降压药还有抗动脉粥样硬化的作用。三、地平类降压药有何缺点？①常见的不良反应为下肢水肿。水肿的特点常常是晚上睡觉前发现，第二天早晨起床时消失，这种水肿一般对身体健康没有影响。

3、药物的不良反应：药物通常具有一定的副作用，这可能限制其使用或需要调整剂量。了解药物的不良反应有助于医生选择合适的药物和剂量，以最大限度地发挥其疗效并减少不良反应。4、药物的合成和制造。

当乳妇应用2mg本品时，乳汁中不能检出该药。然而，由于研究剂量较小，且本类药物的其他品种经乳汁分泌，加之对新生儿及婴幼儿潜在的严重不良反应。

包括:副反应、后遗效应、停药反应、毒性反应、变态反应、特异质反应、致癌性、致畸性、致突变性;毒性作用,是药物不良反应的一部分,往往是药物固有的作用,在剂量过大或蓄积过多是体现的危害性反应。在治疗剂量下不出现。

掌握药理学知识可以帮助医务人员更准确地选择药物，制定个体化的治疗方案，提高临床用药的安全性和疗效，减少不良反应的发生。二、解读药物的作用机制药理学的研究可以揭示药物与靶标之间的相互作用。

药物与特异受体结合,可能兴奋受体也可能阻断受体,这取决于()

受体激动药，是指对相应受体有较强的亲和力。也有较强的内在活性的药物。

阿托品是M受体阻断剂。2、N受体，分Nl和N2受体。Nl受体分布于神经节突触后膜上，N2受体分布于骨骼肌终板膜上。乙酰胆碱与Nl和N2受体结合后，可产生兴奋性突触后电位和终板电位，导致节后神经元或骨骼肌兴奋。

(4)肾素β受体阻断药通过阻断邻肾小球细胞的β1受体而抑制肾素的释放,这可能是其降血压作用原因之一。

例如乙酰胆碱,可与M胆碱受体结合,并使之激动,产生腺体分泌增加,心率减慢、血管扩张、支气管及胃肠道平滑肌收缩和瞳孔缩小等效应。\x0d\x0a受体激动剂中，协良行和泰舒达是代表药物。这类药物可能有神经保护作用。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。激动药。

正常机体通过乙酰胆碱与受体结合将兴奋或抑制传递给突触后膜，使突触后膜产生兴奋或抑制，当不能结合时。

α受体：在外周主要分布于小血管平滑肌上，尤其以皮肤，肾‘胃肠血管最多，去甲肾上腺素与α受体结合，产生兴奋效应，表现为血管收缩，瞳孔开大肌收缩，但对小肠为抑制效应，小肠平滑肌舒张。阻断剂：酚妥拉明β受体。

拮抗剂（antagonist）和抑制剂（inhibitor）的区别：1、作用原理不同：（1）拮抗剂（antagonist）与受体结合后本身不引起生物学效应，但阻断该受体激动剂介导的作用。根据是否可逆性地与结合到受体的激动剂发生竞争。

氟哌啶醇片的药物相互作用

药物相互作用：1.同时饮酒或服用中枢神经抑制药，可使抗组胺药效增强。2.本品可增强金刚烷胺、抗胆碱药、氟哌啶醇、吩噻嗪类以及拟交感神经药等的作用。3.奎尼丁和本品同用，其类似阿托品样的效应加剧。

中枢神经系统抑制剂和酒精：每日同时服用舍曲林200mg不会增加乙醇、卡马西平、氟哌啶醇或苯妥英对健康受试者认知功能和精神运动性活动能力的作用，但不主张舍曲林与酒精合用。锂剂：对正常志愿者进行的安慰剂对照试验中。

氟哌啶醇[特点]1、抗精神病作用、镇吐作用、锥体外系反应很强。2、镇静、降压作用弱。[用途]常用于各型精神分裂症、躁狂症。也适用于止吐、持续性呃逆。第二节抗躁狂药碳酸锂[作用与用途]1、对躁狂症发作疗效显著。

喝咖啡吃药肯定是会有一定的影响。咖啡对人体的代谢以及药物吸收都会有不同程度的影响。咖啡中的主要成分为咖啡因，容易使人体处于比较亢奋，容易影响药效。比如感冒药，有些药物的成分会出现嗜睡，咖啡肯定会影响效果。

网管，或者只是发高烧，无临床表现的NMS的临床表现的患者应停用所有抗精神病药物，包括奥氮平。迟发性运动障碍：比较研究了六个多星期，氟哌啶醇，奥氮平包性运动障碍引起的发病率较低，具有统计学意义。

合用抗精神病药物利培酮或氟哌啶醇不会显著改变喹硫平的药代动力学。但"舒思-思瑞康-启维"与硫利达嗪合用时会增加喹硫平的清除率。

氯丙嗪及其衍生物以及利血平、氟哌啶醇、甲基多巴、碳酸锂、胃复安等可引起锥体外系反应;异烟肼、巴比妥类、利眠宁等可诱发惊厥;糖皮质激素、灭虫宁、阿的平、氯喹、地卡因等可引起癫痫发作。

氟哌啶醇是一种抗精神病药物，这种药物副作用的确比较大，如果患者不能接受氟哌啶醇带来的副作用，您可以将氟哌啶醇更换为奥氮平来治疗。相对来讲。

临床试验显示，思瑞康片对治疗精神分裂症的阳性和阴性症状均有效。一项与氯丙嗪，两项与氟哌啶醇对照的试验显示，思瑞康片的短期疗效与对照药物相当。服用思瑞康的注意事项主要如下：1、心血管疾病：在临床试验中。

阻断不同途径生成的AngⅡ与受体AT1结合药是

氯沙坦竞争性阻断AT1受体，为第一个用于临床的非肽类AT1受体阻断药。在体内转化成5-羧基酸性代谢产物EXP-3174，后者有非竞争性AT1受体阻断作用。它们都能与AT1受体选择性的结合，对抗AngⅡ的绝大多数药理学作用。

厄贝沙坦:为血管紧张素Ⅱ受体抑制剂，能抑制AngⅠ转化为AngⅡ，能特异性地拮抗血管紧张素转换酶1受体(AT1)，对AT1的拮抗作用大于AT28500倍，通过选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合，抑制血管收缩和醛固酮的释放。

那么，厄贝沙坦片为血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)受体抑制剂，能抑制AngⅠ转化为AngⅡ，能特异性地拮抗血管紧张素转换酶1受体(AT1)，对AT1的拮抗作用大于AT28500倍，通过选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合。

血管紧张素转换酶（ACE）可将血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转换为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），血管紧张素Ⅱ与受体AT1结合可升高血压，所以，拮抗ACE的ACEI类降压药可以降压，但却存在副作用——干咳。这说明。

抑制相对无活性的血管紧张素Ⅰ向活性血管紧张素Ⅱ的转化，同时组织缓激肽降解，但无法抑制通过旁路生成的血管紧张素Ⅱ。ARB药物：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。与AT1受体竞争性结合。

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二者均可以有效抗高血压，降低血压，药理研究表明，缬沙坦是一种口服有效的特异性的血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗剂，它选择性地作用于AT1受体亚型，阻断AngⅡ与AT1受体的结合(其特异性拮抗AT1受体的作用大于AT2受体约20。

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ARB类药物（缬沙坦）能够阻断不同途径生成的AngⅡ与受体AT1结合，从而抑制AngⅡ的心血管作用；ACEI类（卡托普利）通过抑制血管紧张素转化酶产生作用。